Carnitin / Karnitin

- Lonza Carnipure - Stellungnahme Moosburger Artikel 2005

L-Carnitin im Sport – Die Wahrheit. Von Dr. Kurt A. Moosburger, veröffentlicht 2004 im online (google karnitin im sport)

Im ruhenden Muskel trägt der Anteil der Fettsäureoxidation mit etwa 90% wesentlich zur Energiebereitstellung bei. Bei Übergewichtigen konnte eine deutliche Reduktion der Lipidoxidation im Skelettmuskel festgestellt werden. Bei Bedarf werden aus den Adipozyten Fettsäuren mobilisiert und in die Blutbahn abgegeben. Dort werden sie, an Albumin gebunden, zu den Zielgeweben transportiert. Nach der Aufnahme in die Zellen werden die Fettsäuren durch Überführung in ihre Coenzym A-Derivate aktiviert. Die wichtigste biochemische Funktion von L-Carnitin ist der Transport von diesen aktivierten, langkettigen Fettsäuren innerhalb der Zelle in die Mitochondrien, wo sie durch Beta-Oxidation, Citratzyklus und Atmungskette in Energie in Form von ATP umgewandelt werden. Ohne L-Carnitin würde die Fettsäuren nicht in die Mitochondrien gelangen und somit auch nicht der Energiegewinnung zur Verfügung stehen.
Schon 2002 veröffentlichten Leipziger Wissenschaftler, dass die Supplementation mit L-Carnitin die Fettsäureoxidation signifikant steigern kann. Diese Forscher waren somit vor drei Jahren die ersten, die schlüssig zeigen konnten, dass eine orale L-Carnitin-Supplementation bei gesunden Erwachsenen ohne L-Carnitin-Mangel in vivo den Fettstoffwechsel stimuliert. Zehn gesunde, untrainierte Probanden (5 Männer, 5 Frauen) nahmen an der Studie teil. Am Test-Tag wurde nach einem standardisierten Frühstück zunächst der Ausgangswert an 13CO2 in der Atemluft bestimmt. Anschliessend erhielten die Personen 1g 13C-markierte Palmitinsäure. Während der nächsten 15 Stunden erfolgte alle 15 Minuten eine Probenahme der Ausatemluft. Ferner wurde der Nüchtern-Serum-L-Carnitin-Wert bestimmt sowie L-Carnitin im 24-Stunden Urin gemessen. Nach einer Washout-Phase von 3 Wochen erhielten die Probanden 10 Tage lang eine orale L-Carnitin-Supplementation (3x1g L-Carnipure® L-Carnitin/Tag in Form von Trinkampullen, Haleko, Deutschland), im Anschluss daran wurde der Atemtest wiederholt. Der 13CO2-Gehalt in der Ausatemluft wurde über ein isotopen-selektives Infrarot-Spektrometrie-Verfahren bestimmt. Nach der Supplementationsphase mit L-Carnitin konnte ein signifikanter Anstieg im 13CO2-Gehalt der Atemluft beobachtet werden, der auf einen signifikanten Anstieg in der Fettsäureoxidation bei gesunden Erwachsenen schliessen lässt. Eine weitere klinische Studie wurde unter der Leitung von Prof. Klaus D. Wutzke an der Universität Rostock durchgeführt. Sie sollte die Ergebnisse von Müller et al. bestätigen. Mit einer anderen Methode wurde der Effekt von oraler L-Carnitin-Supplementation (3x1.5 g L-Carnipure® L-Carnitin L-Tartrat entspricht 3g L-Carnitin/Tag während 10 Tagen) auf die Oxidation von langkettigen Fettsäuren bei leicht übergewichtigen Erwachsenen untersucht. An dieser Studie nahmen 12 Probanden teil, 7 Frauen und 5 Männer. Während bei Müller et al. ausschliesslich an C-1-Position markierte Palmitinsäure als Marker verabreicht worden war, hatte man sich hier eines Fettsäuregemisches bedient, das die Fettsäuren-Zusammensetzung der in der Natur vorkommenden Fette besser repräsentiert. Dieses Fettsäuregemisch enthielt insgesamt 49% ungesättigte Fettsäuren und bestand aus Ölsäure, Palmitoleinsäure, Linolsäure und Palmitinsäure. Ferner waren bei dieser Folgestudie alle Fettsäuren an allen C-Atomen markiert, was wiederum genauere Ergebnisse gewährleistet. Im Übrigen orientierte sich das Studienprotokoll an der vorausgegangenen Studie von Müller et al.: nach oraler Gabe von einem Gemisch aus 13C-markierten Fettsäuren wurde die Anreicherung der
Atemluft mit 13C über Isotopenmassenspektrometrie gemessen. Die Wissenschaftler beobachteten wiederum einen signifikanten Anstieg von 13CO2 in der exhalierten Luft, was auf einen Anstieg der Fettverbrennung schliessen lässt.
In einer Vielzahl von Testsystemen (Versuchstiere, Darmtrakt-Präparationen von Versuchstieren, humane Darmbiopsie-Proben, humane Epithelzellinien aus dem Intestinum) konnte gezeigt werden, dass die Aufnahme von L-Carnitin in die Epithelzellen des Dünndarms teils über carrier-vermittelten Transport und teils über passive Diffusion geschieht. Die Aufnahme im Dickdarm scheint auf die passive Komponente limitiert zu sein. Daher kann man den Dünndarm als den Haupt-Resorptionsort bezeichnen.
Die Aufnahme von L-Carnitin ist charakterisiert durch eine langsame Aufnahme in die Mucosa, anhaltende Retention in der Mucosa und langsame Abgabe von der Mucosa ins Blut. Somit ist der L-Carnitin-Peak im Blutplasma etwa 4-6 Stunden nach oraler Einnahme zu beobachten, teilweise sogar noch später.

a) Aktiver Transport von L-Carnitin im Intestinum
Sättigbar
ATP-abhängig, verbraucht Energie, energie-intensiv
Wird durch D-Carnitin und Acetyl-L-Carnitin inhibiert
Vorherrschend bei kleineren Dosierungen (< 1000mg)

b) Passive Diffusion von L-Carnitin im Intestinum
Diffusions-kontrolliert
Lineare Funktion der Konzentration von L-Carnitin im Intestinum
Nicht sättigbar
Energie-unabhängig
Vorherrschend bei grösseren Dosierungen (> 1000mg)

Aufgenommenes L-Carnitin wird bereits in den Intestinalzellen acetyliert; eine Mischung aus Acetyl-L-Carnitin und L-Carnitin gelangt dann über die Pfortader zur Leber oder wird direkt in die systemische Zirkulation eingeschleust.
Die Mucosazellen der Intestinalflora haben einen sehr aktiven L-Carnitin-Stoffwechsel. Diese Zellen stellen die Drehscheibe der Stoffwechselaktivität dar, und können absorbiertes L-Carnitin in hohen Konzentrationen über längere Zeit speichern, es mit Fettsäuren kombinieren und dann in freier oder veresterter Form ins Blut abgeben.
Die L-Carnitin-Konzentration in den verschiedenen Geweben ist unterschiedlich. Die somatischen Zellen enthalten etwa 40-100 mal so viel L-Carnitin wie das Blut (ca. 40 ?mol). Aus diesem Grund ist ein aktiver und energie-intensiver Transport von L-Carnitin in die Zellen nötig. Im Herzen werden etwa 80% des L-Carnitins aktiv aufgenommen, wenn hohe Dosierungen (> 1g) verabreicht werden. Dieser aktive Transport ist sättigbar, energieaufwendig (ATP) und abhängig von Na+-Ionen. Ein Energiemangel in der Zelle führt zu einer reduzierten Fähigkeit, L-Carnitin aufzunehmen und somit zu einem Abfall der L-Carnitinkonzentration in der Zelle, zB in Herzmuskelzellen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Der passive Transport von L-Carnitin spielt bei höheren Dosierungen eine wichtigere Rolle. In Situationen eines L-Carnitin-Mangels kann L-Carnitin durch das Gewebe hindurch und den Mangel etwas ausgleichen, indem die Plasmaspiegel angehoben werden.
Bei Sportlern führte die Gabe von 1g L-Carnitin/Tag während 120 Tagen zu einer Stabilisierung des L-Carnitin-Pools.
Wichtig ist, dass generell nicht der Gehalt an Gesamt-L-Carnitin im Plasma entscheidend über die gute oder weniger gute Versorgung mit diesem Nährstoff ist. Eine viel bedeutendere Rolle spielt der Gehalt an freiem, unverestertem L-Carnitin in der Zelle, da nur freies L-Carnitin neue aktivierte Fettsäuren aufnehmen kann. Wenn zu wenig freies L-Carnitin vorhanden ist, spricht man von einem funktionellen L-Carnitin-Mangel. Bei einem niedrigen Fleischkonsum kann Supplementierung mit L-Carnitin die einzige Möglichkeit sein, die sehr niedrigen L-Carnitin-Plasmaspiegel wieder auf ein Normal-Niveau anzuheben. L-Carnitin kann das Verhältnis von freiem zu verestertem Coenzym A (CoA) in der Zelle abpuffern. Nur wenn im Mitochondrium ausreichend freies CoA zur Verfügung steht, kann die ?-Oxidation ablaufen. Die dabei entstehenden C-2-Einheiten benötigen freies CoA zur Bildung von Acetyl-CoA. Wenn nun ein Überschuss an Acetyl-CoA vorhanden ist, hiesse das, dass die katabolen Stoffwechselprozesse Glycolyse und ?-Oxidation verlangsamt würden, die Fettverbrennung also gebremst würde. Wenn nun ausreichend L-Carnitin in freier Form im Mitochondrium zur Verfügung steht, kann es an Stelle von CoA die entstehenden Acetyleinheiten abpuffern. Es entsteht Acetyl-L-Carnitin, das zu einem späteren Zeitpunkt die Acetyleinheiten wieder auf CoA überträgt. Somit kann der Prozess fortgesetzt werden.

Zieht man all diese Überlegungen in Betracht, so wird es verständlich, dass man durch einmalige orale Gaben den Gewebe-L-Carnitin-Spiegel noch nicht signifikant wird steigern können. Wird die L-Carnitin-Supplementation aber über einen Zeitraum von ca 8 -12 Wochen regelmässig eingenommen, kann man sehr wohl auch einen Anstieg im Gewebe L-Carnitin-Spiegel sehen.
Auch an Pferden konnte gezeigt werden, dass eine längerfristige Supplementation (4 Wochen) den Gewebe-L-Carnitingehalt deutlich von anfänglich 2640 mg/kg Trockenmasse auf 5130 mg/kg Trockenmasse steigern konnte, ebenso wie an Schweinen, Tauben (Jungvögel) oder Ratten.
Dass L-Carnitin nicht verbraucht wird, ist in gewissem Umfang korrekt für Personen, die sich nicht körperlich betätigen und eine sehr ausgewogene Ernährung haben. Richtig ist, dass die Rückresorption von unverestertem L-Carnitin in der Niere äusserst effizient abläuft. Verestertes L-Carnitin wird allerdings kaum rückresorbiert, sondern zum grossen Teil über die Niere ausgeschieden. Unter normalen Bedingungen geht kaum L-Carnitin verloren. Unter Ausdauerbelastungen sieht das ganze allerdings schon wieder anders aus. Triathleten und andere Hochleistungssportler haben, verglichen mit Normalwerten, erniedrigte L-Carnitin-Plasmawerte, selbst wenn sie sich nicht vegetarisch ernähren. Dafür wird eine höhere Ausscheidung an verestertem L-Carnitin über die Nieren nach grossen Belastungen verantwortlich gemacht, und zum Teil auch Verluste über den Schweiss. Wegen hohem Fett- und Proteingehalt von Fleisch verzichten viele Ausdauersportler auf Fleischkonsum und bevorzugen eine kohlenhydratreiche Ernährung, womit sie sich praktisch vegetarisch ernähren.

Lebensmittel tierischer Herkunft wie Lamm, Rind und Schwein enthalten die höchsten Mengen an L-Carnitin, geringere Konzentrationen werden in Milchprodukten gefunden. Die meisten pflanzlichen Lebensmittel enthalten jedoch nur Spuren von diesem Nährstoff, in vielen Pflanzen kann L-Carnitin nicht einmal nachgewiesen werden. Der tägliche L-Carnitinbedarf wird zu etwa 75% durch die Ernährung, und nur zu 25% durch die körpereigene Biosynthese gedeckt. Wenn die L-Carnitinaufnahme mit der Nahrung allerdings niedrig ist, muss der Körper mit der endogenen Produktion auskommen und der Bedarf darüber gedeckt werden. Eine fleischarme oder vegetarische Kost liefert häufig auch nur geringe Mengen der Nährstoffe, die der Körper für die L-Carnitinsynthese benötigt, wie z. B. die Aminosäuren Lysin und Methionin sowie Eisen.
Die typische westliche Mischkost versorgt uns mit durchschnittlich etwa 100-300mg L-Carnitin am Tag. Dies sind ganz grob ermittelte Durchschnittswerte, die bei einzelnen Personen in einem weiten Bereich schwanken können. Generell ist in Europa die durchschnittliche tägliche L-Carnitinaufnahme durch normale Lebensmittel allerdings in den letzten 10 Jahren um etwa 20% zurückgegangen, was sich aus einem Rückgang im Fleischkonsum ergibt. Der L-Carnitingehalt im Körper hängt also nicht nur ab von der Körperzusammensetzung (Muskel- vs Fettgewebe), und dem Geschlecht, sondern wird wesentlich durch Ernährung beeinflusst. Die Plasma-L-Carnitin-Werte korrelieren klar mit der Aufnahme von L-Carnitin mit der Nahrung. Ovo-Lacto-Vegetarier haben schätzungsweise eine Zufuhr von 10-40mg L-Carnitin pro Tag, bei einer strikt vegetarischen Ernährungsweise sind es mit 1-4mg/Tag noch viel weniger. Bei Personen, die sich über Jahre ovo-lacto-vegetarisch oder strikt vegetarisch ernährten, hat man erniedrigte L-Carnitinwerte im Plasma gefunden.

Eine Studie bei Sportlern verschiedener Sportarten hat festgestellt, dass diejenigen Triathleten, die sich vorwiegend vegetarisch ernährten, die niedrigsten L-Carnitin-Plasmawerte hatten. Eine 6-wöchige Supplementation mit 30mg L-Carnitin/kg Körpergewicht konnte das Gesamt-L-Carnitin bei diesen Triathleten von 27?mol/L auf 100?mol/L, und das freie L-Carnitin von 10?mol/L auf 85?mol/L anheben. Diese beträchtliche Steigerung konnte auch das Verhältnis von Acyl-L-Carnitin zu Gesamt-L-Carnitin verbessern. Dieses Verhältnis sagt etwas aus über die Versorgung des Körpers mit funktionell aktivem L-Carnitin.
Ziel der heutigen Sporternährung ist nicht mehr allein die Erzielung einer direkten Leistungssteigerung. Vielmehr geht es heute darum, den erhöhten Bedarf an Nährstoffen zu decken, Mangelerscheinungen und Leistungseinbrüche zu verhindern und die schädigende Wirkung extremer physischer Belastungen auf den Organismus zu reduzieren. Durch eine Förderung und Beschleunigung der Regeneration können Belastungen in kürzeren Abständen wiederholt werden.
Unter DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness = verzögertes Auftreten von Muskelschmerzen) versteht man das Empfinden eines muskulären Unbehagens bis hin zu Schmerzen, welches vor allem bei Hobby- und Gelegenheitssportlern nach einer ungewohnten und zu starken Muskelbeanspruchung auftritt. Die Schmerzen sind Zeichen einer Verletzung in den kleinsten Strukturen und Muskelzellen, die durch starke mechanische Kräfte auf Muskel und Sehnen hervorgerufen werden. Innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Belastung steigen diese Schmerzen an, erreichen nach 1-3 Tagen ein Maximum und klingen danach langsam wieder ab.

In einer placebokontrollierten, doppelblinden Crossover-Studie konnte gezeigt werden, dass eine L-Carnitin Supplementierung hilft, diese DOMS zu reduzieren und sich die Muskeln nach der Belastung schneller wieder regenerieren. Zehn gesunde, untrainierte junge Männer wurden drei Wochen lang mit L-Carnitin L-Tartrat oder Placebo supplementiert und führten danach eine standardisierte und kontrollierte Belastungsübung aus. In den ersten 3 Stunden und während vier Tagen nach der Muskelbeanspruchung wurden verschiedene Parameter gemessen, die sich typischerweise bei starken Muskelbelastungen im Blut verändern. So konnte etwa gezeigt werden, dass die Einnahme von L-Carnitin dazu führt, dass weniger freie Radikale gebildet werden. Verschiedene biochemische Parameter wie Xanthin-Oxidase, Hypoxanthin, oder Malondialdehyd, deren Konzentration im Blut normalerweise kurz nach der Belastung ansteigt, waren ebenfalls signifikant weniger stark erhöht als in der Placebogruppe. Ausserdem wurden die subjektiv empfundenen Muskelschmerzen protokolliert und in der L-Carnitin-Gruppe als signifikant niedriger angegeben.

Auch die Daten einer weiteren Studie, die den Effekt von L-Carnitin im Sport untersuchte, zeigen eine Verminderung des durch exzentrische Übungen ausgelösten Muskelkaters sowie eine reduzierte Aktivität der Kreatinkinase, wenn die Probanden vor der Belastungsübung täglich über drei Wochen mit 3g L-Carnitin supplementiert wurden. Diese Befunde legen nah, dass L-Carnitin bei komplexen biochemischen Prozessen eine Rolle spielt, die durch Muskelrisse und -Schäden nach körperlicher Anstrengung ausgelöst werden.
Ein Review-Artikel von Karlic & Lohninger, der 2004 erschienen ist, fasst das ganze Thema L-Carnitin und Sport sehr schön zusammen.
Im Rahmen eines Gewichtsmanagementprogrammes (Einschränkung der Energieaufnahme sowie gleichzeitige gesteigerte körperliche Aktivität) unterstützend eingesetzt, kann L-Carnitin zu einer weiteren Normalisierung des Körpergewichts beitragen und den Muskelaufbau positiv beeinflussen. Eine Studie, an der 100 Übergewichtige teilnahmen, die alle mit energiereduzierter Kost versorgt wurden und Sport machen mussten, hat das schön gezeigt: während natürlich auch die Kontrollgruppe Gewicht verloren hat, so konnte die L-Carnitin-Gruppe ihren Gewichtsverlust gegenüber der Kontrollgruppe noch leicht, aber signifikant steigern.
Muskelaufbauende Bewegungsprogramme sind sehr wichtig, da der Skelettmuskel bei der Fettverbrennung eine wichtige Rolle spielt.