Möglichkeit zur Diagnose einer nichtphysiologischen Herzwandverdickung

Herzultraschall

von Prof. Dr. med. Andreas Hagendorff, Dr. med. Jan Wüstenfeld

Regelmäßige sportliche Belastung führt bei hinreichender Intensität und Umfang der körperlichen Belastung zu kardiovaskulären Anpassungsreaktionen. Die kardiale Anpassung an sportliche Aktivität – insbesondere bei Leistungssportlern und Ausdauertraining – ist ein dabei komplexer Vorgang.

In der Literatur werden daher seit geraumer Zeit die physiologischen Adaptationsvorgänge der linksventrikulären Hypertrophie bei Leistungssportlern diskutiert. Diese Terminologie impliziert, dass eine intermittierende Druck- und/oder Volumenbelastung bei anhaltendem Leistungssport zu einer kardialen Wandverdickung führt, bei der die myokardiale Struktur erhalten bleibt. Dies bedeutet, dass eine normale Genexpression und ein normaler Kollagenmetabolismus vorliegen müssen. Daher soll es bei der Ausübung von Hochleistungsport trotz linksventrikulärer Wandverdickung nicht zu einer linksventrikulären Dysfunktion kommen, die Hypertrophie soll bei Beendigung des Leistungssports vollständig reversibel sein [1]. Im Gegensatz dazu gilt in der Medizin eine linksventrikuläre Hypertrophie als kardiovaskulärer Risikofaktor. Falls also bei Sportlern eine linksventrikuläre Hypertrophie nicht physiologisch sein sollte, würde dies mit einer individuellen ungünstigen Prognose und Lebenserwartung einhergehen. Der Typ der ausgeübten Sportart hat wesentliche Auswirkungen auf die Entwicklung einer Sportherzhypertrophie. Athleten, die Ultraausdauerbelastungen mit einem hohen Anteil an isometrischen und isotonen Übungskomponenten betreiben (z. B. Rudern, Schwimmen, Radfahren, Langstreckenlauf), entwickeln die größte Zunahme der linksventrikulären Wanddicken. In einer Studie von Spirito et al., in der 947 italienische Olympiateilnehmer untersucht wurden, übten alle 15 Athleten mit Vergrößerung der Herzwanddicken entweder Rudern, Kanu oder Radfahren als Sportart aus [4]. Als echokardiografische Befunde können bei Volumenbelastung eine Zunahme des linksventrikulären enddiastolischen Volumens (LVEDV), der linksventrikulären Wandstärke, der rechtsventrikulären Dimensionen und des Durchmessers der unteren Hohlvene dokumentiert werden. Des Weiteren wird im Allgemeinen davon ausgegangen, dass bei Athleten, deren Sportart vornehmlich durch isometrische Belastungen gekennzeichnet ist (Gewichtheben, Ringen), durch die hohe (kardiale) Druckbelastung normal dimensionierte Herzhöhlen bei signifikanter Zunahme der Wanddicken gemessen werden. Insgesamt scheint dieser Zusammenhang jedoch selten [2]. Vielmehr erscheint die Körperoberfläche von > 2ms² die Wahrscheinlichkeit einer linksventrikulären Wanddickenvergrößerung zu erhöhen [2].

Diagnose

Um eine linksventrikuläre Hypertrophie zu diagnostizieren, wird üblicherweise in einem konventionellen M-Mode (Ein-Schall-Strahl über die Zeit zentral durch das Herz im parasternalen Kurzachsenschnitt) die Wanddicke des vorderen Septums und der Hinterwand bestimmt. Die multidimensionale (3D) Echokardiografie ermöglicht zudem eine genauere Bestimmung der Myokardmasse. Die Echokardiografie kann mit einfachen Methoden bei genauer Durchführung Veränderungen der linksventrikulären Wandstärke bei anhaltenden Trainingsbedingungen akkurat erfassen und ist ausreichend genau, um den Verlauf zuverlässig zu dokumentieren. Veränderungen ab 35 g Muskelmasse können zuverlässig detektiert werden. Obwohl nach vorliegenden Daten der Literatur davon auszugehen ist, dass eine Hypertrophie der Herzmuskelwand wahrscheinlich eine physiologische Anpassung ohne pathologische Folgen bedeutet, ist in jedem Falle eine Detektion von Herzwanddickenzunahme bei Sportlern wichtig, da neben der so genannten physiologischen Hypertrophie die Hypertrophie auf dem Boden einer hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie bei jüngeren Sportlern zu den häufigsten Ursachen eines plötzlichen Herztodes zählt [2,5]. Eine Hypertrophie per se verursacht eine Verlängerung der Diffusionsstrecke. Je länger die Distanz für den Sauerstoff von der Kapillare zur entferntesten Myokardzelle ist, desto eher entsteht eine Gewebehypoxie in diesen Endstromgebieten durch ein stressinduziertes Mismatch zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch. Eine subendokardiale Hypoxie bei Maximalbelastung kann ein arrhythmogenes Substrat bilden, das zu malignen Rhythmusstörungen führen kann. Daher muss eine linksventrikuläre Hypertrophie bei Sportlern mit Vorsicht interpretiert und nicht leichtfertig als physiologischer Anpassungsvorgang aufgefasst werden, da eine diagnostische Grauzone zwischen der sportbedingt physiologischen Herzwanddickenzunahme und der milden Form der hypertrophen Kardiomyopathie besteht. In zweifelhaften Fällen sollten eine weiterführende kardiale Diagnostik (Belastungs-EKG, Familienanamnese, Kardio-MRT, Screening für genetische Mutationen) und gegebenenfalls eine erneute Beurteilung nach Trainingspause erfolgen. Die Detektion einer pathologischen Wandverdickung durch Fibrose und/oder einer Hypertrophie kann ebenso durch Missbrauch nach Amphetaminen oder Anabolika [6] beobachtet werden. Somit kann auch der Einsatz von verbotenen Substanzgruppen im Sport zur Ausbildung kardialer Wandverdickungen führen. Moderne echokardiografische Methoden wie das Strain Rate Imaging oder das Speckle Tracking können frühzeitig Fibrosebildung detektieren und sollten daher ebenfalls zur Beurteilung des Sportlerherzens in der Sportmedizin eingesetzt werden, um die so genannte physiologische linksventrikuläre Hypertrophie bei Sportlern von einer pathologischen, die Prognose beeinträchtigenden Hypertrophie zu differenzieren.

Fazit

Die Echokardiographie bietet eine sehr effiziente Möglichkeit in der Diagnostik kardiologischer Erkrankungen. Speziell im Umfeld des Sports ist sie bei korrekter Anwendung geeignet, sowohl für Screening-Untersuchungen, als auch für Follow-Up-Studien, die kardiale Morphologie und Funktion genau zu analysieren.

Literatur

[1] Bjørnstad HH, Bjørnstad TH, Urheim S, Hoff PI, Smith G, Maron BJ. „Long-term assessment of electrocardiographic and echocardiographic findings in Norwegian elite endurance athletes.“ Cardiology. 2009;112(3):234 – 41. Epub 2008 Aug 22.
[2] Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete’s heart: a meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000;101:336 – 44.
[3] John Rawlins, Amit Bhan, and Sanjay Sharma*, Left ventricular hypertrophy in athletes, European Journal of Echocardiography (2009) 10, 350–356, doi:10.1093/ejechocard/jep017
[4] Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, Granata M, Spataro A, Bellone P et al. Morphology of the ‘athlete’s heart’ assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74:802 – 6.
[5] Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064 – 75.
[6] Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm. Am J Cardiol. 2010 Sep 15;106(6):893 – 901. Review.

Foto: © Prof. Dr. med. Andreas Hagendorff