Kardiologie - Ausdauersport gefährlich fürs Herz ?

von PD Dr. med. Jürgen Scharhag

Bereits seit der Legende des antiken Marathonlaufs, der zufolge der griechische Bote Pheidippides 490 v. Chr. nach einem ca. 40 km langen Lauf von Marathon nach Athen und Verkündung des Sieges über die Perser vor Erschöpfung tot zusammengebrochen sei, werden mögliche gesundheitliche Gefährdungen durch Ausdauerbelastungen thematisiert. Auch heutzutage werden etwaige Gefahren für das Herz durch Sport intensiv diskutiert, da – neben plötzlichen Herztodesfällen prominenter Leistungssportler in der jüngeren Vergangenheit – in wissenschaftlichen Untersuchungen der letzten Jahre über Erhöhungen sog. Herzmarker im Blut nach Ausdauerbelastungen (z. B. Marathonläufen, Radmarathon- oder Triathlon-Wettkämpfen) berichtet wurde und Sportler häufiger EKG-Veränderungen aufweisen als Untrainierte.

EKG-Veränderungen bei Sportlern

Bei Sportlern liegen oft Veränderungen im Ruhe-EKG vor, die Ausdruck physiologischer Anpassungsmechanismen an regelmäßiges Training sind. Am häufigsten bestehen EKG-Veränderungen bei Ausdauersportlern. Etwa ein Drittel der Sportler weist ausgeprägtere EKGVeränderungen auf, deren Interpretation in manchen Fällen schwierig sein kann. Bei Sportlerinnen sind ausgeprägte EKG-Veränderungen seltener als bei männlichen Athleten. Die bekannteste EKG-Veränderung des Sportlers ist eine erniedrigte Ruhe-Herzfrequenz (sog. Sinusbradykardie), die im Liegen oder Schlafen bis auf 30 Schläge pro Minute absinken und in seltenen Fällen auch darunter liegen kann. Insbesondere bei gut trainierten Ausdauersportlern besteht häufig eine Sinusbradykardie. Diese ist durch den trainingsbedingten erhöhten Tonus des parasympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems, der den Sinusknoten als Taktgeber des Herzens herunterreguliert. Bei sehr
niedrigen Herzfrequenzen können gelegentlich sogar Ersatzrhythmen aus Zentren, die dem Sinusknoten nachgeschaltet sind, einspringen und den Herzrhythmus übernehmen. Aber auch ein unregelmäßiger Sinusrhythmus (sog. Sinusarrhythmie) sowie Verzögerungen der Erregungsausbreitung im Herzen (z. B. AV-Block I° und AV-Block II° Typ Wenckebach, inkompletter Rechtsschenkelblock) können bei Sportlern im Ruhe-EKG auftreten, ohne dass diesen eine krankhafte Bedeutung zukommen muss. Zu unterscheiden sind solche Befunde von sportuntypischen, meist krankhaft bedingten Herzrhythmusoder Erregungsausbreitungsstörungen (z. B. absolute Arrhythmie, AV-Block II° Typ Mobitz, AV-Block III°, kompletter Rechts- oder Linksschenkelblock). Weitere EKG-Veränderungen, die bei Sportlern physiologisch bedingt sein können, sind Veränderungen der Erregungsrückbildung des Herzmuskels, die in manchen Fällen EKG-Veränderungen von Herzmuskelerkrankungen ähneln (z. B. Herzmuskelentzündung, Hypertrophe Kardiomyopathie). Im Zweifelsfall ist eine weiterführende Abklärung mittels Belastungs- EKG, Ultraschall des Herzens oder anderer Untersuchungsmethoden durch einen kardiologisch geschulten Sportmediziner bzw. sportmedizinisch erfahrenen Kardiologen zu empfehlen.

Ausdauersport und kardiale Marker

Dass erschöpfende Ausdauerbelastungen bei einem Großteil der Sportler zu Anstiegen von Herzmarkern im Blut führen, die normalerweise nur nach einem Herzinfarkt (Troponin I bzw. T) oder einer Herzmuskelerkrankung mit Herzschwäche (B-Typ Natriuretisches Peptid [BNP] bzw. NT-proBNP) erhöht sind, kann mittlerweile aufgrund einer Vielzahl wissenschaftlicher Untersuchungen als gesichert gelten. BelastungsinduzierteTroponin-Anstiege treten sowohl bei älteren als auch bei jüngeren Sportlern gleichermaßen auf. In einer Metaanalyse, die 1120 Athleten aus 26 Studien einschloss, waren bei 47 % der Sportler grenzwertüberschreitende Anstiege des kardialen Troponin T nach (Ultra-) Ausdauerbelastungen nachweisbar. Da hierbei der Anteil troponinpositiver Athleten mit zunehmender Belastungsdauer und folglich reduzierter Belastungsintensität abnahm, ist von einer intensitätsabhängigen Ursache des belastungsinduzierten
Troponin-Anstiegs auszugehen. Diese Annahme bestätigte eine von einer chinesischen Arbeitsgruppe durchgeführte experimentelle Untersuchung mit standardisierten Ausdauerbelastungen, bei der der Anteil troponinpositiver junger Ausdauersportler (Alter um 15 Jahre) und das Ausmaß der Troponin-Anstiege mit zunehmender Belastungsintensität
zunahmen. In einer weiteren standardisierten Untersuchung mit seriellen Blutentnahmen in 30-minütigen Abständen während eines Marathonlaufs konnten englische Wissenschaftler zeigen, dass bei allen neun untersuchten (gesunden) Ausdauersportlern ein erster kurzfristiger Troponin- Anstieg bereits während des Marathonlaufs eintrat.
Im Gegensatz zu einem akuten Herzinfarkt, bei dem der Untergang von Herzmuskelzellen zu einer über mehrere Tage anhaltenden Freisetzung des gebundenen Troponins aus den kontraktilen Zellstrukturen führt, sind die sportbedingten Troponin- Erhöhungen nur gering ausgeprägt, fallen binnen 24 Stunden deutlich ab und erreichen in dieser Zeit in der Regel wieder Normalwerte. Deshalb wird mittlerweile überwiegend eine kurzfristig erhöhte Membranpermeabilität der Herzmuskelzellen mit Freisetzung des löslichen Troponins aus dem Zytoplasma ohne Zerstörung der Herzmuskelzellen als Ursache belastungsinduzierter Anstiege angenommen. Auch dem kurzfristigen BNP-Anstieg scheint nach sportlichen Belastungen keine krankhafte, sondern eher eine zytoprotektive und wachstumsregulierende Bedeutung für die Herzmuskelzellen zuzukommen, da BNP sowohl den myokardialen Wandstress durch Vor- und Nachlastsenkung reduziert als auch die kardiale Zellproliferation und Kollagensynthese kardialer Bindegewebszellen reguliert. Da gut trainierte Ausdauersportler nach einem Marathonlauf geringere Troponin- und BNPAnstiege als weniger gut trainierte Läufer aufwiesen, scheinen diese Anstiege die Anpassung des Herzens an Ausdauerbelastungen widerzuspiegeln und möglicherweise für kardiale Adaptationsprozesse von Bedeutung zu sein.

Sportherz

Langfristig entwickelt sich bei regelmäßig trainierenden Ausdauersportlern mit entsprechender Veranlagung ab einem Trainingsumfang von etwa 70 Laufkilometern pro Woche ein Sportherz, das eine physiologische Anpassung
darstellt und durch eine harmonische Vergrößerung aller Herzhöhlen charakterisiert ist. Bezogen auf das Körpergewicht spricht man bei Männern ab einem Herzvolumen von 13 ml/kg, bei Frauen ab 12 ml/kg von einem Sportherz. Ausdauersportler der Weltklasse können Herzvolumina bis 20 ml/kg erreichen. Normal große Herzen liegen zwischen 9 und 12 ml/kg. Im Vergleich zu normal großen Herzen besteht beim Sportherz aufgrund des größeren Herz- bzw. Schlagvolumens eine größere Leistungsreserve. Dadurch ist die Belastung des Sportherzens sowohl auf submaximalen als auch auf maximalen Belastungsstufen trotz seiner höheren Leistungsfähigkeit – messbar am Herzminutenvolumen – nicht höher als bei normal großen Herzen. Hinsichtlich der gesundheitlichen Bedeutung des Ausdauersports konnte eine Längsschnittuntersuchung an über 2600 finnischen Weltklassesportlern nachweisen, dass Sportler aus Ausdauerdisziplinen im Vergleich zu Untrainierten, Kraftsportlern oder Spielsportlern die höchste Lebenserwartung aufgrund einer geringeren kardiovaskulären Mortalität im mittleren Lebensalter aufwiesen.

Schlussfolgerung

Zusammenfassend ist gegenwärtig nicht von einer Schädigung eines gesunden Herzens durch Ausdauersport auszugehen. Dennoch stellen insbesondere längere Ausdauerbelastungen oder Ausdauerwettbewerbe wie Marathonläufe, Radmarathons oder Triathlon-Wettkämpfe eine hohe kardiale Belastung dar, die für die notwendige Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems einer ausreichenden Vorbereitung bedürfen.

scharhag@uni-potsdam.de